高尿酸高偏高血症(HUA)都是种以尿酸高偏高含量提升为特点的消化吸收性肠胃常见疾病，其病发率呈上涨的市场需求，平常与肾破损关以。肠胃微菌物群和肠胃的来源的高血压毒性是肠-肾轴中的重点媒介，可致使肾脏功能表破坏。肠胃菌群障碍症与很多种肾脏肠胃常见疾病关以。虽然，HUA引导的肠胃菌群障碍症在肾破损经济发展中的具体化效应和潜在的考核机制尚不明了。
2023年6月南方城市医科师范大学赵晓山工艺团队在Microbiome（IF13.8）期刊杂志上撤稿题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”文章内容。实验可是表述HUA介导的肠管菌群紊乱能够肾拉伤的壮大，已经是顺利通过有助于肠源性肾衰竭黑色素的所产生并其次解锁NLRP3宫颈炎症小体。拜谱生物工艺为该实验展示了MT1000药学全靶代谢率组学工艺服务培训。

英文音标版头：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
简体中文宝贝标题：高尿酸偏高血症中肠腔菌群紊乱确认促活NLRP3慢性炎症小体提高网站肾磨损
杂志：Microbiome
2021年反应细胞：13.8
投稿日子：2021年6月
消费者部门：南方城市医科大专
探析食材：大鼠肾脏集体
拜谱提供数据技术应用：MT1000临床全靶消化吸收组学测试
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
我们实现敲除血尿酸酶(UOX)加入HUA大鼠仿真模型。HUA大鼠现象出显著的肾功表缺陷、肾小管破损、棉纤维化、NLRP3疾病小体提高和肠防线工作表破损。从而钻研HUA对胃肠子菌物学学群的决定，我们对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝相较比较大鼠的粪水参与了16S rRNA测序，以阐明组间胃肠子菌物学学群落特色的不同之处。
PCoA数据分享展现信息了组间分子生态学学工程群落的优于较分離(图1A)。在门平行上，WT和UOX−/−大鼠的直肠分子生态学学工程qq群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、弹线菌门(actiobacteriota)和弯曲菌门(Proteobacteria)分解成(图1B)。与WT大鼠优于，UOX−/−大鼠的弯曲菌群不同性加大，而厚壁菌门极大减少(图1C和D)。实用LEfSe数据分享，在属平行上亲子鉴定组间不同多的便便细茵进行分类群(图1E)。LEfSe数据分享导致展现信息，在UOX−/−大鼠中生物含有了也包括结肠杆菌内的6个细茵属，而在WT大鼠中生物含有了同时两根类群(图1G-N)。
因此，运行KEGG注音和模块含有，检测出了UOX−/−和WT大鼠直接特征出的不同含有水平面的21个模块行业类别(图1O)。必玩还要注意的是，与肠源性肾衰竭毒物有关系系的模块，还有色氨酸和苯丙氨酸新陈分解代谢，在UOX−/−大鼠中新增。因此，KEGG信号通路分折还屏幕上显示，受HUA干涉的微菌物群与结核杆菌肉瘤样癌上皮生殖细胞新增和丁酸盐新陈分解代谢降低有关系。并分析了HUA受到的可以使肠胃微菌物群混乱对可以使肠胃深层模块的不良影响(图1P-T)。与此同时所讲，他们报告证明UOX−/−大鼠的HUA驱动可以使肠胃微菌物群絮乱和可以使肠胃深层模块受损害。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源分解物可能会是肠-肾轴的决定性材质，以至于在肾脏绿色中起决定性效应。胃肠微怪物组的KEGG特点估计剖析结论表示，HUA诱导性的胃肠菌群紊乱曾加了胃肠源性糖尿病毒性的生产。以至于，编辑运行宽泛靶向药物分解组学剖析来较UOX−/−和WT大鼠的肾脏分解组学共同点。OPLS-DA型号结论表明WT和UOX−/−大鼠互相具备强烈的分割(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的筛分现象下，WT和UOX−/−组互相共签别出266个异同分解物。这里面，与WT组好于，UOX−/−大鼠的180个分解物调涨，86个分解物调整。
材料定义结论展示，这部分产生率物主要的应归有机肥料酸、肽简答比如物、核苷、核苷酸简答比如物、有机肥料酸简答诞菌物、鞘脂、糖简答诞菌物、吲哚和杂环氧化物等(图2B)。在变动的产生率物中，几样肾衰竭毒物，以及硫酸钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调涨(图2D)。已知a这部分毒物中的大多都数由来于直肠微菌物群对以及色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在其中的饮食营养香熏氧化物的产生率。
便用KEGG经过进每一点分折地域差别的基础排泄率物(图2C)。与胃肠微海洋生物学组不一样，地域差别基础排泄率物的KEGG通道分折出现，UOX−/−大鼠的色氨酸基础排泄率调整。前者，UOX−/−大鼠的氨基酸等海洋生物学结合、嘌呤基础排泄率、二甲苯酸基础排泄率、半胱氨酸和蛋氨酸基础排泄率、TCA嵌套循环和cAMP预警抗扰也调整，而维他命消化酶和吸收的作用、硫胺素基础排泄率和嘧啶基础排泄率上涨。进每一点使用Pearson涉及到的性分折，熟悉地域差别菌群与基础排泄率物期间的问题(图2E)。
不仅，分解消化吸收物与肾脏特点键产品技术指标设置的涉及到的性阐述显视，这部分胃肠胃种类的肾衰竭内黑色素与UA水静谧肾脏特点键产品技术指标设置有强烈的正涉及到的(图3左)。相互影响菌群、相互影响分解消化吸收物和肾脏特点键产品技术指标设置相互之间的涉及到的性也显视在网络上中(图3右)。这部分报告表示，UOX−/−大鼠胃肠胃源性肾衰竭内黑色素的上浮已经进行了HUA诱骗的肾直接损伤。
随即，小编使用粪菌胚胎移植等实验所表明了HUA微菌物群在催进肾挫伤、闪避肾NLRP3发炎小体的重置和受损肠深层完全性中的帮助，并关系证明HUA菌群重置NLRP3发炎小体是I/R小鼠肾挫伤和肠深层挫伤增加的其原因。

图2. HUA大鼠肾脏中肠内源性高血压内毒素更为明显提升

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所不同数据显示集联手阐述

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说拜谱生物一方面借助敲除尿酸高酶(UOX)创立HUA大鼠模型工具。HUA大鼠成绩出很深的肾帮助阻碍、肾小管软组织板材损害、纤维材料化、NLRP3感染小体活性和肠防线帮助损坏。16S rRNA测序和帮助具体讲解预测数值具体讲解提示 越来越的肠内微菌物群和与肾衰竭内毒物会产生涉及到的前提条件激活码。分解代谢组学具体讲解提示 HUA大鼠肾脏中很深的肠内源性肾衰竭内毒物积攒。前者，小说拜谱生物还展开了便便菌群移殖(FMT)来验证HUA诱骗的肠内菌群减退对肾软组织板材损害的帮助。在肾脑供血不足/再灌洗(I/R)操作后，HUA菌群再定殖的小鼠成绩出比较严重的肾软组织板材损害和肠防线帮助损坏。划得来需要注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾软组织板材损害和肠防线的有危害性的帮助被消失。

拜谱小结
显然，两组学开发結果具备了HUA介导的肠胃菌群紊乱在肾挤压伤的的发展中塔吊要用的书证。除外，明确NLRP3的重置是相应具体步骤的因素培训机构。这个結果表达，靶向治疗疗法微微各种动物学群和NLRP3的疫情小体将是的治疗肾脏的疫情的本身有瞩目的机制。拜谱微各种动物学为本开发具备MT1000医疗全靶基础排泄组学查重类产品。拜谱微各种动物学自行开发的MT1000 kit有mtk量、高敏锐度、广复盖度、判定降钙素原验测更准等优点和缺点，具备较全的的疫情原子统计sql数据，一次性查重可对1000+种医疗独有性技能基础排泄物使用准明确性降钙素原验测深入进行分析，常使用人、大鼠、小鼠等各种动物主要来源的子模板，以及鲜血、细胞核、粪水、机构等子模板类型的。近几天拜谱即 ：将推出了新自研QMT1000医疗mtk量靶向治疗疗法基础排泄组类产品，可对1000+医疗独有基础排泄物使用相对降钙素原验测及组学深入进行分析，拔冗瞩目！
考生医学文献：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9